【新形式】癌相关机制进展小结

【1】Cancers (Basel)：KLF5对皮质醇-AR频率顺式触发等位基因和促进细胞膜抑制至关重要

皮质醇/皮质醇特异性（AR）频率需要促使经常性发育和胃癌的形成，并且中晚期胃癌病征常常其发展出对皮质醇切断疗法的抗病毒性。mRNA因子Krüppel-like factor5（KLF5）需要对经常性和胃癌变的来进行介导。最近，有研究工作医护人员探究了是否和以及KLF5怎样在胃癌细胞膜中的的AR频率动态中的起起着。

研究工作医护人员见到，在LNCaP和C4-2B细胞膜中的，皮质醇需要上调KLF5解读，并且依赖于AR。体内和人体内测试的，KLF5的寂静需要减低ARmRNA活性并可抑制皮质醇作用于的细胞膜抑制和发育。同时，KLF5需要相辅相成到AR的启动子，KLF5的寂静需要可抑制AR的mRNA。另外，KLF5和AR表征上的合作需要介导多个等位基因的解读（比如MYC、CCND1和PSA）从而促进细胞膜的抑制。

终于，研究工作医护人员宣称，他们的见到得出结论了AR频率需要mRNA上调KLF5的解读，同时KLF5也在雄暴感胃癌细胞膜中的介导AR的解读和mRNA触发。KLF5-AR合作为疗法胃癌提供了疗法间接地。

【2】Biochem Pharmacol：胃癌中的新陈代谢稳定的二衍生物需要可抑制皮质醇特异性和BET蛋白

皮质醇特异性（AR）是胃癌（PC）的一种不可或缺的正当因子。现有，AR系统性的抗病毒性仍旧是与此系统性抵抗病毒性胃癌（CRPC）疗法的重大挑战。溴域和两端外残基（BET）家族是AR的不可或缺一共介导因子。

最近，有研究工作医护人员开发了几种二衍生物，并认定了硫7d需要干扰胃癌中的AR和BET家族的动态，并平庸出了极佳的人体内试验中新陈代谢稳定性和体内测试的较极低的抑制剂接触。研究工作医护人员阐释了7d不仅需要相辅相成到AR，可抑制经常性AR（wt-AR）和突变体AR的顺式触发（该顺式触发需要介导恩杂鲁胺抗病毒性），同时也需要通过可抑制BET减低c-Myc蛋白的解读。另外，7d需要选择性的可抑制AR阳性PC细胞膜的抑制，以及可抑制AR-V7解读VCaP和22Rv1人族耕种假设在体内的发育。

终于，研究工作医护人员宣称，他们的结果得出结论了先导硫7d有着被选为口服AR和BET可抑制剂抑制剂来疗法CRPC和解决抗病毒组胺抗病毒性的可能性。

【3】Oncogene：吗啡特异性需要促进胃癌的与此系统性抵抗病毒性发育

胃癌（PCa）神经主宰需要引发PCa的每况愈下。然而，神经主宰对PCa细胞膜的精细冲击仍旧了解常常。

最近，有研究工作医护人员聚焦神经源性神经递质乙酰胆碱触发的吗啡特异性，重现了与其他并不一定的乳胃癌相比较，吗啡特异性1和3（m1和m3）在PCa临床比对中的极低解读，并且其都可的区块等位基因（CHRM1和CHRM3）的增量或获得是PCa无方面共存较差的预后环境因素。更为多的是，与暴知性PCa（HSPC）相比较，m1和m3等位基因的获得或者增量在与此系统性抵抗病毒性PCa（CRPC）中的更为为常用。另外，在HSPC是从的细胞膜中的来进行暴素切断来模仿与此系统性和皮质醇特异性可抑制时，m1和m3等位基因都平庸出了异常的极低解读。研究工作医护人员同时也重现了m1和m3频率的医学触发需要充分的作用于PCa细胞膜的与此系统性抵抗病毒性发育。同时，研究工作医护人员还见到m1和m3冲动需要通过FAK作用于YAP的触发，PTK2在CRPC中的也经常性的增量。FAK的医学可抑制和YAP的敲除需要阻止m1和m3作用于的PCa细胞膜与此系统性抵抗病毒性发育。

终于，研究工作医护人员宣称，他们的见到为吗啡特异性正当的CRPC方面提供了在此之后疗法间接地，即凋亡FAK-YAP频率轴。

【4】Nat Commun：OXPHOS在极低等级胃癌中的的重构参与了mtDNA人体内并减少琥珀酸氧化

能量新陈代谢的重组和细胞膜质的适应被认为冲击了胃癌的其发展和每况愈下。最近，有研究工作医护人员报道了良性/恶性人类组织比对中的，细胞膜质排尿、DNA人体内和等位基因解读的情况。

研究工作见到，恶性组织中的NADH间接地质子化神经递质和苹果酸盐的排尿潜能降低，新陈代谢明显的向更为极低的琥珀酸盐氧化新陈代谢转变，尤其是在极低等级中的更为为明显。可能有害的细胞膜质DNA人体内税金在中的更为极低，并且与担忧的风险环境因素系统性。而区块细胞膜质复合物1等位基因的极低水平有害人体内与NADH间接地氧化潜能降低70%和琥珀酸盐氧化大幅提极低补偿系统性。这些人体内的结构设计分析得出结论的人体内引发了对复合物1的有害冲击，并说明了依赖于的因果关系。另外，从有着情况严重细胞膜质表观的比对mRNA组数据获得的metagene外观上需要促使很短共存时长的辨识。

【5】Sci Rep：MicroRNA-299-3p的多元动态促进了抗病毒微环境的形成

胃癌（PCa）是世界范围内冲击成人健康最常用的乳胃癌之一。皮质醇特异性（AR）频率是PCa和PCa疗法的基本部份。而MicroRNAs（miRNAs）通过调节频率间接地在胃癌的介导中的有着不可或缺的起着。

最近，有研究工作医护人员详述了在PCa的方面处理过程中的miR-299-3p的动态内涵和疗法起着，且miR-299-3p需要凋亡AR。研究工作见到，与非胃癌组织相比较，组织中的miR-299-3p解读的缺失。在C4-2B、22Rv-1和PC-3细胞膜系中的补充miR-299-3p需要引发细胞膜周期阻碍，细胞膜抑制和迁入减低，异位上面解读减少。另外，miR-299-3p的过解读需要引发AR、PAS和VEGFA解读的减低。AGO-RNA pull-down实验得出结论miR-299-3p过解读的C4-2B细胞膜中的非金属AR和VEGFA。miR-299-3p的过解读同样需要可抑制上皮间质升华和Slug、TGF-β3、 phospho-AKT和phospho-PRAS40的解读，而减少E-钙粘蛋白的解读。更为多的是，miR-299的过解读需要引发人族耕种假设中的发育的减弱和减少抑制剂持续性。

终于，研究工作医护人员宣称，他们的研究工作认定了miR-299-3p通过调节AR和VEGFA频率间接地消除抗病毒和抗病毒迁入动态的新机制，同时也需要大幅提极低抑制剂持续性。