Blood：原发性血小板增多症的MPL基因突变揭示了一条依赖于W491的共有激活途径
2022-01-03 07:00 来源：苏州男科医院
正上方：H499C和H499Y甲基化通过一个新发L498W和经典S505N甲基化提高TpoR的作用于。艾曲波帕和L498W、S505N和W515K甲基化作用于TpoR依赖W491，W491也许在细胞表面被作用于。摘要：编码人白细胞生成素受体(TpoR)的基因(MPL)甲基化加剧散发病态和家族病态原发病态白细胞增多症(ET)。近期，研究课题部门注意到了两位携带MPL cis双甲基化的ET患者，即L498W-H499C和H499Y-S505N。通过生命体和信号分析以及均饱和诱变，研究课题部门注意到L498W是一个作用于甲基化，并被H499C提高，而H499C/Y会提高经典S505N甲基化的活病态。L498W和H499C可以作用于TpoR截短质体，该质体欠缺胞外复合物，提示这些甲基化作用于跨膜(TM)-胞质复合物。并用蛋白质两者之间实验，研究课题部门注意到L498W和H499C对TpoR的交联具有很强的促进作用。色氨酸替代作用于是第498位的精确酪氨酸。通过构造诱变关键技术，研究课题部门注意到上游W491是L498W或S505N、W515K等经典作用于甲基化以及艾曲波帕作用于所才可的极其重要核苷酸。构造数据表明，TpoR的一个协力的交联和作用于途径是通过其TM复合物作用的，该途径由小分子低剂量艾曲波帕和具体来说W491的经典和新型TpoR作用于甲基化所共享。W491是一种潜在胞外核苷酸，或可已是疗法干预的机理。原始说是：Gabriel Levy， et al.MPL Mutations in Essential Thrombocythemia Uncover A Common Path of Activation with Eltrombopag Dependent on W491.Blood. January 24， 2020.本文系梅斯医学（MedSci）原创编译，转载才可授权！
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